Forumsgast

Hallo Dennis,

Danke für die Links. Ich habe diese durchgelesen.

Übereinstimmend zu der von mir zitierten Quelle wird Chlorid als geeignetes Mittel angegeben, um die Giftigkeit zu senken. Eine pH-Abhängigkeit - durch das HNO2 - wird aber stark in Frage gestellt und auch die darauf aufgebauten Grenzwerte. Es werden zwar Beispiele für die pH-Abhängigkeit zitiert, jedoch ist der Effekt nicht 10fach pro pH sondern eher 1,5 fach. Um verschiedene pH einzustellen sind verschiedene Ionen notwendig, die alleine schon diesen Effekt unabhängig vom pH-Wert bewirken könnten, laut Deiner Quellen.

Was noch interessantes zu lesen war:

Nitrit ist giftiger bei geringem Sauerstoffgehalt.
Fische tolerieren sehr hohe Nitritwerte so lange sie sich kaum bewegen.
Der Grunf für diese zwei Effekte ist, dass dss Nitrit mit dem Sauerstoff im Hämoglobin konkurriert.

Weiters:
Giftigkeit tritt erst nach 1 Tag auf (ausser bei extremen Konzentrationen).

Langzeitschäden bei erhöhten Nitritwerten treten kaum auf.

Andere Ionen als Chlorid haben auch einen positiven Effekt, jedoch sehr viel geringer.

Interessant wäre, ob das jetzt die vorherrschende Meinung ist oder ob es auch noch eine pH-Fan-Fraktion gibt, die die andere These mit dem HNO2 vertreten.

Jedenfalls muss man jedem mit Nitrit und geringem Chlorid Gehalt (Osmose) empfehlen, bei Nitritproblemen einen Teelöffel voll Kochsalz ins Aquarium zu geben. Wenige mg/L haben da schon deutliche Effekte.

Um rauszufinden wie viel Kochsalz nan benötigt, müsste man die angegebenen Tabellen gensuer studieren.

Weiters:
Wenn man einen Fisch mit Nitritvergiftung aufschneidet, dann ist das Blut schokoladebraun.

Ernst

Forumsgast

Hallo,

HNO2 ist giftiger als NO2-, seine Giftwirkung ist weitgehend unabhängig von aderen Faktoren. Es wird im Gegensatz zu NO2- passiv aufgenommen, weil es Membranen ohne Transportmechanismen passieren kann.

Nur kommt HNO2 unter aquaristisch üblichen Rahmenbedingungen nur bei entsprechend hohen (im Grunde nur künstlich herzustellenden) Nitritikonzentrationen in toxischen Konzentrationen vor. Bei praxisüblichen, autochthonen - im Aquarium selbst entstehenden - Nitritkonzentrationen müsste für toxische HNO2-Konzentrationen der pH-Wert im unteren Grenzbereich für viele Fischarten oder sogar darunter liegen.

HNO2 spielt daher im Gegensatz uzu NO2- praktisch (d.h. unter den im Aquarium üblicherweise gegebenen physiko-chemischen Rahmenbedinungen) keine bedeutende Rolle.


Ach, gugge an...

Forumsgast

Hallo Dennis,
Dem Rest stimme ich zu, aber:

Egal ob es als NO2- oder HNO2 ins Blut gelangt, es ist dann wohl gleich giftig. Wie viel als NO2- und HNO2 vorliegt, hängt doch nur vom pH im Blut ab.

Ernst

Forumsgast

Hallo,

HNO2 ist giftiger, weil seine Bioverfügbarkeit höher ist. Daher führen bei HNO2 gegenüber NO2- auch niedrigere Konzentrationen in der Umgebung zu toxischen Effekten, weil bereits bei niedrigeren Konzentration in der Umwelt im Organismus selbst eine hinreichende Konzentration für toxische Wirkungen vorliegt.

Forumsgast

Moin Dennis,
Moin Ernst,

Danke für die Links. Allerdings gibt es in Euren Postings #11 und #12 Aussagen, die ich anhand der Links und der entsprechenden Chemie nicht folgen kann - zumindest nicht in Wasser.


Woher entnimmst Du das "Giftigkeit senken"? Aus chemischer Sicht ist die Affinität zur Substitution des Chlorid-Ions unverändert. Lediglich führt eine Steigerung der Chlorid-Dosis zu einer erhöhten Wahrscheinlichkeit, dass Chlorid-Ionen anstatt NO2- ersetzt wird.
Die Bindungsstärke des CL-Ions ist aber höher. Der Effekt, den das NO2 auslöst, aber unverändert. Es sinkt also nicht die Giftigkeit, sondern lediglich die Dosierung.
Das ist so, als ob Du Gift und Gegengift gleichzeitig hineinkippst. Dadurch sinkt die Giftigkeit nicht.

Auch aus den Links folgt, dass Nitrite an Stelle des Sauerstoffs an Eisenatomen in eisenhaltigen Enzymen gebunden werden. Darum gilt die analoge Aussage, wie oben.
"Nitrit ist giftiger bei geringem Sauerstoffgehalt ist" ist nicht richtig. Der Sauerstoffmangel setzt bei höherer Sättigung lediglich später ein.


Dann:
Die Aussage ist so ebenfalls nicht korrekt. In http://ciresweb.colorado.edu/limnolo...dfs/Pub079.pdf , Blatt 185 links unten wird es wesentlich genauer unterschieden: (frühestens) nach 24 Stunden wird die maximale Nitritkonzentration im Fischkörper erreicht.
Das ist im Sinne dieser Beschreibung Brown Blood auch nachvollziehbar. Sterblichkeitsraten sind erst danach angegeben, beachte aber die Werte "innerhalb der ersten 24 Stunden", und nicht "nach".

In Wasser befindet sich darin ein Irrtum. HNO2 und H + NO2 treten in Wasser gemeinsam auf. In Wasser gelöstes Nitrit (in zugegeben umzurechnender Konzentration) und salpetrige Säure gehören in Wasser also zusammen. Erst damit wird dann ja auch die Langzeit-Betrachtung zwischen 24 Stunden und 8 Tagen begründet. Oben wurde das noch korrigiert, und beim Fazit jetzt aber ignoriert

Die Aussage findet ich in den 5 Artikeln nicht, die Studien werden auch nur die Wirkung Nitrit-durch-Eisen beschränkt. Für diesen Scope hast Du recht, das Eisenatom wird früher oder später wegen der Bindungsstärke das Nitrit wieder abgeben.

In diesen Studien wird aber nicht untersucht die Wirkung auf Erythrozyten und die Wirkung der Bildung der Lactate durch den Sauerstoffmangel.

Nur auf diese begrenzte Sicht blickend ist das Fazit korrekt.

Viele Grüße,
Joe

Forumsgast

Hallo,

HNO2 <=> NO2- + H+

Je niedriger der pH-Wert, desto mehr undissoziiertes HNO2 liegt vor.

Forumsgast

Erbsenzähler. 8-)

Die Dosierung im Aquarienwasser sinkt ja nicht und bei Abwesenheit von Kochsalz halten die Fische mehr Nitrit aus als ohne, weil weniger Nitrit ins Blut der Fische gelangt.
Du hast recht, dass dadurch nicht die Giftigkeit gesenkt wird, sondern die Giftwirkung oder toxische Dosis oder wie immer auch die korrekte Bezeichnung lautet.

Ok. Giftige Dosis statt Giftigkeit oder wie würdest Du das bezeichnen?

Dass sich NO2- und HNO2 im Gleichgewicht befinden, war Ausgangspunkt dieser Diskussion. Siehe Beitrag #1. In den hier diskutierten Papers wird dem pH-Wert (und damit dem HNO2) aber bestenfalls ein geringer Einfluß zugestanden. "The influence ... is very uncertain ...".

Dass der Unterschied zwischen 24 Stunden und 8 Tagen mit pH/HNO2 zu tun hat, habe ich nicht gelesen. Weisst Du noch wo das steht?


Langzeitschäden:
In dem von Dir oben zitierten Artikel auf Seite 186 unter "Tissue Damage" wird die Aussage gemacht, dass keine relevanten Gewebeschäden auftreten.
Dass doch andere Langzeitschäden möglich sind geht aus der zitierten Literatur nicht hervor.
In einem der anderen Artikel wird vermutet, dass es keine relevanten Langzeitschäden gibt, wenn die Konzentration nicht sehr hoch ist.

Ob die von Dir erwähnten möglichen Einflüsse von Lactat und auf die Erythrozyten relevant sind? Keine Ahnung.


Ernst

Forumsgast

Moin Ernst,

"Wahrscheinlich hast Du recht", aber: wenn man es denn ganz genau nimmt, dann sinkt eben nicht die Stoffmenge an Nitrit; da wird also nichts von dem, was die "schädliche" Reaktion bedingt, weniger.
Das wirkt sich insbesondere dann aus, wenn man sich bzgl. Gegenmaßnahmen Gedanken macht.
Deshalb beharre ich so auf dem Unterschied von Handlungsaufforderung und (aus meiner Sicht oft erforderlich) der so oft verbreiteten Panik (=Unfug). Ganz oben im Thread, als Du die Frage nach dem Grund für die verschiedenen Beurteilungen stelltest, habe ich schonmal die Position der Problemvermeidung vs. Handlung bei Eintreten vertreten.

Aus meiner Sicht ist da ein Typo, denn:
viel Nitrit + wenig Kochsalz (NaCl) = Substitutionsrate hoch
viel Nitrit + viel Kochsalz (NaCl) = Substitutionsrate gering
bei gleichem Sauerstoffgehalt, also
bei Anwesenheit von Kochsalz halten die Fische mehr Nitrit aus , denn es muss MEHR Chlorid-Ion vorhanden sein. Abwesenheit von Kochsalz bedeutet aber WENIGER Chlorid-Ion.

Allgemein üblich ist wohl das Wort Konzentration. Ein Stoff NO2 ist in einer bestimmten Konzentration in Wasser gelöst.

Das stimmt, aber das beschreibt eher eine Wirkung und nicht die Ursache, ebenso wie "NO2- und HNO2 im Gleichgewicht" nach einer gewissen Standzeit, natürlich in Abhängigkeit von Temperatur und Druck, etc.,etc. eine Tautologie darstellen.
Basis dafür ist die Aussage, dass durch Dissoziation die Situation HNO2 = H + NO2 herrscht. Nun fällt ja die Aussage, dass bei niedrigerem pH-Wert das Gleichgewicht (=Lösungen in Wasser treben durch Diffusion immer die Gleichverteilung an) zugunsten der H + NO2 -Seite dieser Gleichung verschieben würde.
Allerdings wird der pH Wert aufgrund der freien Wasserstoff-Atome gemessen. Genau diese Situation mit dem Verfügbaren Wasserstoff-Ion macht ja den Säurecharakter aus. Also Ursache "H + NO2 mit mehr freiem H+" mit der Wirkung "pH Wert ist niedriger". Nicht umgekehrt.
Schau Dir dazu mal die Bilder unter http://de.wikipedia.org/wiki/Lackmus , Verwendung und Struktur an. Die Formeln daneben erklären das recht plastisch.

Die Dissoziation findet statt, bis ein Gleichgewicht erreicht wird. Darin befindet sich keine Aussage. Allerdings sind NO2 und H im Dipol Wasser lösbar. Der pH Wert sinkt, weil die freien H-Ionen gemessen werden. Das macht ja die Säure aus.

Das Gegenteil ist also richtig:
HNO2 dissoziiert auch in Wasser.
Durch die freien H-Ionen sinkt der pH Wert.
Wasser bindet Ionen.

Wirf noch einmal einen Blick auf http://ciresweb.colorado.edu/limnolo...dfs/Pub079.pdf , Blatt 186, linke Seite ca. in der Mitte. Dort wird beschrieben, was hier überhaupt in Bezug auf "toxicity" gemessen wird. Sie beschreiben dort, dass Sie keinen Unterschied in der Sterblichkeitsrate (man beachte das Wort "Rate" und die Asymptote gegen den Anteil, also sterben dennoch weiterhin Tiere) zwischen 96h - 7d.

Der Artikel grenzt die Aussage deutlich stärker ein: die Nieren, das Blut und das Thymus-Organ zeigen keine Langzeit-Schäden. Das experiment dauerte 8 Tage. Die Kiemendeckel zeigten zwar noch Schäden nach 3 Wochen, verheilten aber nach weiteren 7 Wochen.
Was diesen Anteil des Absatzes betrifft, ist er leicht verständlich. Im Blut wird das Nitrit wieder durch Sauerstoff ersetzt. Analoges gilt nach und nach für die in den Geweben von Niere und Lymph-Organen, wo das falsche Molekül im weiteren Stoffwechselverlauf wieder zurück-ersetzt wird. Diesen Anteil kann man verstehen, wenn man die Wirkungsweise von Nitrit (z.B. "Brown Blood") erkennt.

Wenn diese Studie eine repräsentative Menge untersucht haben sollte, läßt sich damit folgendes pauschalisieren:
10 Tage Testdauer mit der maximalen Nitritdosis, bevor der Fisch stirbt, führen zu 10 Wochen Schaden, bis dieser verheilt. Diese Aussage wird für den Aquarianer relevant, wenn der Wasserwechsel erst erfolgt, wenn der Fisch bereits mit Schnappatmung an der Oberfläche schwimmt. Es wird zwar sicher nicht die 10 Tage Dauer erreicht; der Fisch hat aber noch eine ganze Weile akute (!) Nachwirkung.

Interessanter ist der Absatz Growth Supression:
Das Wachstum der Testgruppe gegenüber der Vergleichsgruppe war 10% geringer, und es gibt lt. diesem Text noch andere Studien, die wohl mehr beobachtet haben.Ein Fisch, der über mehrere Tage einem (für seine Art) hohen Nitritpegel ausgesetzt ist, bezahlt dies mit einem geringerem Wachstum.
Ich habe mir den zitierten "Colt et al." zwischenzeitlich einmal angesehen, auf den dort mit "the maximum growth supression ... would be approx. 21% " verwiesen wird. Soweit ich den Testaufbau als Laie verstanden habe, soll der repräsentativ sein.

Wenn vermindertes Wachstum auf eine Fehlhaltung hinweist, und Nitritgehalt bei ansonsten gleichen Bedingungen zu geringerem Wachstum führt, schätze ich dies als eine Langzeitwirkung, Krüppelwuchs, ein.

Auf dem Blatt 186 steht also klipp und klar, dass Nitritschäden bei dieser Konzentration diese Langzeitwirkung haben. Bloß eben nicht an der Atmung, wohin sie gerne gedeutet wird, wenn man der "Fisch schwimmt an der Oberfläche"-Theorie folgt.

Viele Grüße,
Joe

Forumsgast

Hallo Joe,


Ja. Es sollte heissen Anwesenheit von Kochsalz statt Abwesenheit von Kochsalz.



Ich verstehe leider nicht, auf was Du hier hinauswillst und was hier nicht stimmen soll. Unter dem Link bezüglich Lackmus konnte ich auch keine brauchbare Information diesbezüglich rauslesen. Das müsstest Du nochmal genauer erklären.


Ja. Ich habe aber geschrieben, "wenn die Konzentration nicht sehr hoch ist". Nun kann man sich drüber streiten, was hoch ist.

Jedenfalls wurden diese Wachstumsstörungen bei 10 bis 50 % der tödlichen Konzentrationen (96 h LC-50) ermittelt. Als Fische wurden Steelhead und Catfish angegeben.

LC-50 (96 h) bei Catfish ist laut Tabelle 2 auf Seite 187 7,1 mg NO2-N/l = 23 mg NO2-/L (22 mg Cl-/l).
Der niedrigste Wert wird für die Regenbogenforelle bei niedrigem Chloridgehalt von nur 0,35 mg/L angegeben: 0,24 * 3,3 = 0,8 mg/L.
Interessant, dass (von Quelle 2 in dieser Tabelle) der Wert für die Regenbogenforelle bei 20 mg Cl-/L viel höher ist: 8 * 3,3 = 26 mg NO2-/L.

Unser Trinkwasser hier in Landshut enthält beispielsweise 25 mg Cl-/L, in Düsseldorf 84 mg Cl-/L.

Bei Leitungswasser müsste also schon recht viel Nitrit dauerhaft vorhanden sein, um solche Wachstumsstörungen hervorzurufen. Bei Osmosewasser/Regenwasser ist der Wert natürlich niedriger.

Der Einfluss vom pH-Wert ist mir nach wie vor unklar.


Ernst

Forumsgast

Hallo,

je niedriger der pH-Wert, desto mehr undissoziierte salpetrige Säure = HNO2!

Hallo,

Je niedriger der pH-Wert, desto mehr freie Protonen befinden sich bereits in der Lösung. Das bewirkt, dass die salpetrige Säure selbst umso weniger Protonen (disprotonieren oder dissoziieren) abgeben kann, desto mehr Protonen sich bereits anderweitig in der Lösung befinden.

Das gilt aber nur dann, wenn nicht noch andere Spezies dieses Gleichgewicht beeinflussen, beispielsweise andere Säuren.

Es wird zwar prinzipiell auch der pH-Wert niedriger, wenn HNO2 in NO2- + H+ dissoziiert.
Hier ist aber bedeutender, dass sich mit sinkendem pH-Wert (durch andere Säuren) das Gleichgewicht immer mehr in Richtung HNO2 verschiebt.

HNO2 kann im Gegensatz zu NO2- auch passiv in den Fisch gelangen. Deshalb spielt bei HNO2 Chlorid als Antagonist keine Rolle.